Классификация астмы. Формы болезни

Сколько видов астмы есть на самом деле?

Современная медицина так и не пришла к единому мнению по вопросу классификации астмы и ее видах (формах болезни). До сих пор со времен прошлого века в медицине существует мнение, что существует астма инфекционная, аллергическая, пищевая, нервно-психическая, аспириновая, физического усилия, дисгормональная и пр. К тому же некоторые ученые разделяют астму на детскую и взрослую, а в последнее время даже на женскую и мужскую. Причем многие “виды” этой болезни связывают с ее мнимыми причинами. Например, астма физического усилия возникает от физической нагрузки, аспириновая – от непереносимости аспирина и других аналогичных лекарств, аллергическая – от аллергии на какие-либо аллергены и так далее. Это происходит от того, что до сих пор причина астмы официальной медициной так и не установлена (причине бронхиальной астмы будет посвящена отдельная лекция). И поэтому врачи вынужденно связывают фактор, вызывающий приступ удушья с причиной, вызывающей эту болезнь. Хотя все вышеперечисленное причинами болезни не является. Непереносимость аспирина, физическая нагрузка, аллергены, психо-эмоциональные стрессы, нервные срывы, нарушения в гормональной сфере и прочее способны лишь провоцировать приступ удушья у человека с ИМЕЮЩЕЙСЯ уже бронхиальной астмой, но никак не вызвать эту болезнь. Поэтому разумнее было бы считать все это индивидуальными особенностями астматика, но не причиной его астмы. И диагноз формулировать, например так: бронхиальная астма с непереносимостью аспирина и других НСПВС (нестероидных противовоспалительных средств). Или, например так: бронхиальная астма с непереносимостью физической нагрузки.

Западная наука выделяет только два основных вида (формы) бронхиальной астмы: ЭКЗОГЕННУЮ, связанную с внешними факторами, в основном с аллергией, профессиональными вредностями (например, запыленностью, химическими веществами и пр.), и ЭНДОГЕННУЮ, связанную с внутренними причинами, до настоящего времени детально и точно не выясненными. Именно эндогенная астма и проявляется кажущимся разнообразием форм: инфекционной, пищевой, аспириновой, нервно-психической и другими. Вопрос о том, являются ли инфекция, пищевая непереносимость, нервно-психические травмы и прочее причинами болезни, как уже говорилось, обсуждается и до настоящего времени. Однако, как было сказано ранее, вследствие действия любого из этих факторов в бронхиальном дереве развивается лишь приступ удушья при уже СФОРМИРОВАВШЕЙСЯ болезни, но не сама болезнь!
К этому следует добавить, что количественное соотношение между экзогенной  и эндогенной  астмой изменилось в сторону преобладания последней. То есть основное количество больных страдает именно от эндогенной формы заболевания, наиболее тяжелой и наименее изученной. Именно поэтому увеличивается количество больных-инвалидов и ухудшается их перспектива.
Несмотря на все сказанное, для многих, возможно, останется непонятным вопрос: почему, если достаточно хорошо изучены многие механизмы астмы, нельзя вылечить это заболевание? А дело в том, что течение и развитие астмы определяется не столько причиной, запустившей и «подпитывающей» ее существование, сколько законами прогрессирования хронического воспаления в бронхиальном дереве. То есть, однажды возникшая, болезнь продолжает развиваться по присущим ей биологическим законам, схожим, например, с развитием гангрены: ведь от травмы и язвы  до развития гангрены и ампутации конечности проходит много времени и задействовано много патологических механизмов.

Диагностика бронхиальной астмы

Как определить астма это или не астма?

Основными критериями, выявляющими у человека  астму, помимо симптомов – кашля, хрипов и удушья, являются: 1) нарушение бронхиальной проходимости и 2) особый  характер воспаления в бронхиальном дереве, проявляющийся или симптомами явных аллергических реакций, или наличием особых аллергических антител – иммуноглобулинов класса Е.
Однако прежде чем поставить диагноз астмы на основании этих критериев, необходимо провести максимально полное обследование для исключения других, опасных для жизни хронических болезней: опухолей легких, различных форм туберкулеза, фиброзирующих процессов в легких, а также системных заболеваний, одним из проявлений которых могут быть астматические симптомы. Нарушение бронхиальной проходимости – бронхиальную обструкцию – можно выявить с помощью компьютерной спирометрии или даже простейшего прибора пикфлоуметра (хотя довольно приблизительно).
Если применяется спирометрия, то важное значение имеет объем форсированного выдоха за первую секунду – ОФВ1, позволяющий оценить возможности мощности легких по преодолению воздушного сопротивления верхних отделов дыхательных путей трахея и крупные бронхи.  Снижение этого показателя ниже 80–85% от условной нормальной величины (в зависимости от роста веса, пола и возраста) свидетельствует о наличии нарушений проходимости дыхательных путей. Хотя нужно сказать, что снижение этого показателя в первые годы болезни может и не наблюдаться.
Для более точного исследования измеряются показатели скорости воздушного потока на уровне крупных, средних и мелких бронхов (конечно с известной долей приблизительности), которые позволяют выявлять нарушения в дыхательных путях в самом начале заболевания.
При использовании индивидуальных приборов – пикфлоуметров – измеряется так называемая ПСВ – пиковая скорость выдоха. Этот показатель достаточно неточный и также как и ОФВ1 в первые годы болезни может быть в пределах условной нормы.
Пользуясь пикфлоуметром, пациент может постоянно контролировать свое состояние и, сравнивая последний результат с предыдущим, при необходимости вовремя обращаться к врачу.

Рис. Индивидуальный пикфлоуметр

Пикфлоуметры по своей конструкции – очень примитивные устройства (поэтому они довольно дешевы – 10–20 US $). Независимо от конкретной модели и фирмы ее производящей принцип их действия одинаков.  Он заключается в продвижении механического датчика по градуированной шкале под воздействием максимально мощно выдыхаемого изо рта воздушного потока. Результаты измерений пикфлоуметрами довольно приблизительны и отражают, также как и ОФВ1, возможности по преодолению воздушного сопротивления верхних отделов дыхательных путей (трахея и крупные бронхи).
Как уже было сказано,  в первые годы болезни ПСВ, как правило, не изменяется. И диагностировать имеющиеся нарушения проходимости бронхов можно только по изменению скоростных показателей воздушного потока в бронхах с помощью компьютерного спироанализатора.

Изменение функции внешнего дыхания (ОФВ1 или ПСВ) у астматиков
в зависимости от длительности болезни

Величина ОФВ1 (ПСВ) в %      Длительность болезни, лет

                                 70                                               9

                                 50                                              11

                                 40                                              15

То есть на начальных стадиях болезни выявить какие-либо отклонения в функции легких с помощью пикфлоуметра невозможно! Хотя не только в брошюрах для больных, но и в руководствах для врачей культивируется миф о возможности ранней диагностики астмы с помощью пикфлоуметрии. По-видимому, авторы подобных идей под понятием «ранняя диагностика» подразумевают констатацию факта – наличие тяжелой болезни с нарушениями функции дыхания. И практика показывает, что, несмотря на доступность подобных устройств на Западе, ранняя диагностика болезни и ее объективный контроль остаются проблемой.

Поэтому некоторые зарубежные фирмы начали выпуск индивидуальных спирометров для самостоятельного исследования и контроля функции дыхания. Подобные портативные устройства (размером с обычный пикфлоуметр) сохраняют результаты в памяти и позволяют создать архив базы данных в персональном компьютере для врача. И в отличие от примитивного пикфлоуметра, они позволяют определить около десятка показателей дыхания.
Итак, если у больного наблюдаются: 1) постоянный (или довольно частый) кашель или подкашливание, 2) регулярные или эпизодические затруднения дыхания с появляющимися при этом хрипами, 3) приступы удушья, а при проведении компьютерной спирометрии выявлены нарушения бронхиальной проходимости, то наиболее вероятный диагноз – астма.
Если при обследовании функции дыхания нарушения проходимости бронхов не выявлены, то проводятся специальные бронхопровокационные тесты с аэрозолями веществ, вызывающих спазм бронхов. Ингаляция этих веществ в бронхиальное дерево потенциального астматика даже в очень малых дозах вызовет нарушение проходимости дыхательных путей с ощущением небольшого затруднения дыхания (не опасного для жизни). У здоровых же субъектов эти тесты будут отрицательными и не вызовут никаких нарушений и неприятных ощущений.
Таким же образом можно выявить бессимптомную, или латентную (скрыто протекающую), астму. И если это начало заболевания, курс профилактического лечения может избавить человека в дальнейшем от многих проблем.

Как запускается астма и что такое триггер

Механизмы, запускающие первый приступ астмы

Астма запускается различными факторами, которые получили название “триггеры”. Определение триггерного механизма может быть следующим: это любой провоцирующий фактор или воздействие, приводящее к первоначальному выбросу воспалительных компонентов,  которых достаточно для того, чтобы, вызвать повреждение, отек слизистой бронхов и спазм бронхиальной мускулатуры. Собственно от чего и развивается приступ удушья, одышка, кашель и слышны хрипы в бронхах.
Наиболее частым запускающим фактором астмы являются респираторные инфекции, в частности ОРВИ. Типичная история заболевания выглядит следующим образом: вполне здоровый, хорошо чувствующий себя человек перенес грипп (ОРВИ), пневмонию или просто, как обычно выражаются, простуду. После этого неприятного события он начинает периодически подкашливать или даже постоянно кашлять. Если это его беспокоит, он обращается в поликлинику, проходит обследование (обычно ему делают анализ крови, мочи, рентгеноскопию), после которого, как правило, отклонений от нормы не находят. Кашель продолжается, при этом может откашливаться или не откашливаться мокрота, и наконец появляется диагноз: «хронический бронхит». Еще через некоторое время совершенно неожиданно больной ощущает затруднение дыхания или хрипы в грудной клетке, и диагноз уточняется: «хронический астматический бронхит». Спустя еще какое-то время состояние ухудшается (сроки могут быть самыми различными) и появляется первый приступ удушья. И, наконец, выясняется, что у пациента бронхиальная астма, хотя это можно было установить еще в то время, когда больной только начал кашлять.
Во многих случаях после установления диагноза астмы, проявившейся на фоне респираторной инфекции, у пациента выявляется аллергия на какие-либо вещества, однако раньше ее воздействия на организм было недостаточно для того, чтобы запустить астму. На фоне же респираторной инфекции развившееся воспаление и запустило, по сути, «дремавшую» астму. Другим фактором, запускающим астму, может стать повышенное содержание аллергена, к которому чувствителен данный субъект. Классический пример: у человека, живущего в средней полосе России, с аллергией на пыльцу амброзии, развившейся когда-то в отпуске на юге, повторный приезд на отдых в это место запускает астму. Триггерные факторы, как и причины, могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и даже прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и еще многое, о чем могли бы рассказать миллионы больных. Триггерный фактор и непосредственная причина астмы – это вещи совершенно разные. И принципиальное различие этих понятий заключается в следующем: триггерный фактор – это не причина болезни (без которой астма не могла бы просто развиться). Триггерный фактор – это дополнительный толчок, который запускает уже сформировавшийся, но до поры «дремлющий» процесс – бронхиальную астму.
Подвести итог вышесказанному можно следующим образом: астма имеет однозначную причину (о ней будет рассказано отдельно),  а механизмы, запускающие ее могут быть самыми различными.
Запустившись тем или иным способом, астма может протекать по-разному. Когда триггерный фактор действует эпизодически, например, в случаях аллергии к пыльце трав или деревьев, цветущих только в определенное время, астма носит эпизодический характер: ее симптомы отмечаются только в период цветения этих растений. А после исчезновения аллергена бронхиальной системе астматика отпущено достаточно времени до следующего сезона цветения, чтобы восстановить все поврежденные воспалительным процессом структуры. И болезнь не беспокоит пациента до следующего контакта с аллергеном. Если триггеры воздействуют на астматика постоянно (например, при аллергии к домашней пыли, шерсти домашних животных и пр.), болезнь не дает ему восстановительного тайм-аута и начинает прогрессировать по законам развития хронического воспаления.
По мере развития болезни приступы становятся все более продолжительными и тяжелыми, труднее поддаются снятию бронхорасширяющими препаратами. Это происходит вследствие прогрессирования воспаления и нарушения слизеобразования в бронхиальном дереве. Почти каждый больной астмой в начале заболевания откашливает не очень много мокроты, а через несколько лет ее ежедневный объем увеличивается. Причина этого заключается в том, что в результате хронического воспаления количество слизистых клеток в бронхиальном дереве увеличивается, по разным данным, в 2–5 и даже в 10 раз. На рисунке видно, насколько изменена структура слизистой бронхов у астматиков «со стажем»: повреждены реснички мукоцилиарного эскалатора, увеличено количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь, на поверхности слизистой скапливается большое количество слизи, утолщен и инфильтрирован (как бы «нашпигован» разного рода клетками) подслизистый слой.

Изменения слизистой бронхов у астматиков «со стажем»:
1 – реснитчатые клетки; 2 – поврежденные реснички; 3 – бокаловидные клетки;
4 – базальные клетки; 5 – слой вязкой слизи; 6 – подслизистый слой
инфильтрирован клеточными элементами

Естественные механизмы эвакуации на этом этапе не справляются с очищением бронхиального дерева, и это приводит к хронической закупорки мелких бронхиальных ветвей вязкой слизью. Вот данные американского ученого А. Уоннера: «Недавно слизистые пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, но находящихся в стадии ремиссии болезни, при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких». Но к сожалению, это происходит постепенно и незаметно для больного, и для наблюдающего его врача.
А дальнейшее прогрессирование астмы связано с присоединением вторичной инфекции в результате частых простуд или острых респираторных заболеваний. Нередко бесконтрольное применение антибактериальных препаратов без рекомендации врачей приводит к формированию нечувствительной практически ко всем антибиотикам микробной флоры, что еще более ускоряет прогрессирование заболевания. Частые обострения инфекционного процесса в дыхательных путях являются причиной хронических воспалительных изменений, формирования склероза по ходу бронхиального дерева, потери эластичности (эмфиземы) и воздушности легочной ткани (пневмосклероза). То есть к обратимым изменениям стенки бронха (воспалительный отек и набухание слизистой) присоединяются необратимые – деформация и склероз. Необратимые нарушения проходимости бронхиального дерева приводят к развитию дыхательной недостаточности с последующими осложнениями на сердечно-сосудистую систему.
Итак, подводя итог вышесказанному, можно дать следующее определение бронхиальной астмы: это хроническое бронхолегочное заболевание, проявляющееся периодически возникающими приступами удушья, затруднением дыхания и (или) кашлем вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, вызываемого прогрессированием в них особого воспалительного процесса.
После всего прочитанного у страдающих астмой может возникнуть вопрос: «В течение длительного времени приступов у меня нет, и если действительно предположить, что в результате постоянно протекающего воспалительного процесса моя болезнь прогрессирует, то почему я этого не ощущаю по самочувствию?» Ответ очень прост: больной приспосабливается к ухудшению  состояния путем постепенного снижения физической активности и выносливости. И если он попробует свои силы в каком-либо физическом упражнении, то быстро в этом убедится. Иногда бывает и наоборот: больные, ведущие активный образ жизни, постоянно тренируя себя физическими упражнениями, вырабатывают выносливость к нарушениям бронхиальной проходимости и потому не ощущают прогрессирования своего заболевания, которое рано или поздно даст о себе знать. Более того, часто наблюдаются случаи так называемой бессимптомной астмы (находящейся на начальном этапе и никак себя не проявляющей) и атипичной формы заболевания, проявляющейся только постоянным кашлем. А проблемы появляются, когда нарушения бронхиальной проходимости становятся несовместимыми с нормальным газообменом: при этом развивается кислородная недостаточность. Но выраженные нарушения газообмена наблюдаются в случае, когда проходимость бронхов составляет всего 10–20% от нормы. В подобных случаях это происходит только через 15–20 лет (а иногда и позже) от начала болезни. И все эти годы субъекты с атипичным течением заболевания наблюдаются у врачей обычно с диагнозом «хронический бронхит», не подозревая о том, что происходит в легких на самом деле. Как же вовремя распознать астму и поставить правильный диагноз? Об этом и пойдет речь в следующей лекции астма-школы

Астма или бронхиальная астма – это что?

Астма – или бронхиальная астма– это особое воспаление бронхов,
приводящее к спазму и удушью.

Что собой представляет бронхиальная астма? В переводе с греческого астма означает «удушье». Уже из названия этой болезни ясно, что удушье или одышка связаны с бронхами, образующими бронхиальное дерево. Что происходит в бронхиальном дереве при астме и что такое бронхиальное дерево?
Бронхиальное дерево – это часть легких, представляющая собой систему делящихся, как ветви деревьев, трубочек. Ствол дерева – это трахея, а отходящие от него попарно делящиеся ветви – бронхи. В самом начале главный левый бронх делится на две ветви, соответствующие двум долям легкого, а правый – на три. Верхние ветви, спускаясь вниз делятся на две или на три более мелких веточек. Ну, а если дерево перевернуть ветвями вниз, – таким и будет бронхиальное дерево.
Рис. Бронхиальное дерево
Количество делений (или порядков деления) бронхов насчитывается по разным моделям от 16 до 23. Бронхи третьего порядка называют сегментарными, так как каждой их ветви соответствует сегмент – самостоятельная часть легкого. Дальнейшее деление сегментарных бронхов многократно увеличивает их число, причем диаметр ветвей с каждым последующим порядком уменьшается.
Деление ветвей реального бронхиального дерева, как уже было сказано, отличается от идеального парного ветвления и, начиная с первого поколения – долевых бронхов, появляется трихотомическое деление (разветвление на три бронха) , а также неправильное разветвление, когда один из дочерних бронхов в диаметре значительно меньше. Приблизительно подсчитать общее количество бронхиальных ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: достаточно 19-20 сегментарных бронхов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра – сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных – значительно меньше!
А сколько бронхиальных ветвей можно насчитать на рисунке? Конечно, гораздо меньше! То есть реальное строение бронхиальной системы легких не вполне соответствует этому рисунку, поскольку на нем нельзя увидеть самые мелкие бронхи и их конечные разветвления – бронхиолы. А если посмотреть на разрез легкого при небольшом увеличении, то можно увидеть бронхиолы, образующие пористую делящуюся сеть (как в губке из поролона), по которой осуществляется движение воздуха к альвеолам, где и происходит насыщение крови кислородом.

Рис. Легкое на разрезе при увеличении

Воздух, проходя по мелким воздухопроводящим ветвям, которые образуют пористую ткань, играющую роль своеобразного фильтра, согревается и очищается от пыли, сажи, микробов и прочих частиц, которые осаждаются в просвете бронхов и бронхиол. Объем вдыхаемого воздуха взрослым человеком в сутки составляет в среднем 15–25 тыс. литров. И весь этот воздух очищается, согревается и обезвреживается! А как же затем очищается от грязи, пыли и микробов сам «фильтр»?
Для этой цели существует специальный механизм очистки, называемый в медицине мукоцилиарным (от лат. mucus – слизь, cilia – ресничка). Внутренняя поверхность бронхов (слизистая оболочка) построена из особых клеток – реснитчатых. На их поверхности располагаются специальные выросты – реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на ее поверхности, выводят все вредные частицы вверх – в глотку. Из глотки слизь выплевывается или незаметно проглатывается человеком. Процесс этот напоминает движение снизу вверх ленты эскалатора в метро с находящимися на ней людьми.
Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного эскалатора, вырабатывается особыми клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности слизистой в подслизистом слое располагается капиллярная сеть питающих ее кровеносных сосудов. На следующем рисунке показано схематичное строение этого эскалатора.

Рис. Разрез стенки бронха.
Вверху видны реснички со слоем слизи на них

Но, как и в случае с бронхиальным деревом, эта схема не отражает реальной картины. И если посмотреть на фотографию, снятую с помощью электронного микроскопа, то можно увидеть огромное поле, сплошь покрытое ресничками, в отдельных местах которого располагаются огромные бокаловидные клетки – «фабрики» слизи. Так выглядит слизистая бронхов.

Рис. Слизистая бронхов, снятая с помощью электронного микроскопа
Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту.
Таким образом, очищение воздуха, необходимого для нормального дыхания, обеспечивает слизистая оболочка с мукоцилиарным механизмом. Но мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха, если он сильно загрязнен. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха. Эту важную функцию выполняет другая оболочка – мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает спазм (сужение просвета) бронхиального дерева. С физиологической точки зрения спазм бронхов – это защитная реакция, направленная на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями жидкостей, газов и пр. То есть, бронхоспастическая реакция – это защитный рефлекс бронхов. Наверное, каждый из вас не один раз попадал в густой туман или задымленную атмосферу. И первое, что вы ощущали – это некоторый дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и был небольшой спазм бронхов, направленный на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на ваши легкие неблагоприятных факторов внешней среды. Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиальной слизи (вот откуда появляется мокрота!).
Итак, основная функция бронхов – это проведение, очищение и регуляция потока воздуха в легкие, необходимого для нормального дыхания. Эта функция обеспечивается слизистой и мышечной оболочками с соответствующими механизмами регуляции: мукоцилиарным эскалатором и изменением просвета бронхов с помощью сокращения гладкой мускулатуры.
А если представить, что по какой-либо причине просвет бронхиального дерева значительно уменьшился, что происходит при астме, то поток воздуха, поступающего в легкие, снижается. При этом затрудняется фаза выдоха и астматик, ощутив дискомфорт, вынужден компенсировать недостаточную вентиляцию более частым и глубоким дыханием, что проявляется одышкой. Усиленное и учащенное дыхание приводит к появлению хрипов и свистов в легких. Возникновение хрипов и свиста аналогично таковым в обычном свистке: воздух, проходя с большой скоростью через суженный просвет бронхов, вызывает свистящие звуки. А самая большая неприятность заключается в том, что нарушается проходимость именно мелких бронхов и бронхиол, диаметр которых составляет 1 мм и меньше. Поэтому так мучительно протекают приступы удушья при астме. И что же происходит при этом в бронхиальном дереве?

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи (см. рис.).

Рис.  Бронх на поперечном разрезе: а – нормальный; б – при астме;

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой. Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые воспалительные вещества, высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа – точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. При этом повышается реактивность бронхов. Как это происходит?  Воспалительная реакция слизистой  повышает чувствительность бронхов на разнообразные внешние воздействия. И это носит название гиперреактивность. Ну, а  какие факторы провоцируют выброс воспалительных веществ и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: аллергический  и неаллергический, связанный с целым рядом других механизмов.
Аллергическое воспаление, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека),  химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и другие. Наиболее распространенными веществами, вызывающие формирование аллергии, являются:  домашняя пыль, библиотечная пыль, шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы), перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек),
растительные  (пыльца деревьев – березы, орешника, дуба,  пыльца трав – тимофеевки, ежи, овсяницы, лебеды, полыни), пищевые (молоко, куриное яйцо, рыба, цитрусовые), грибковые  (различная плесень, дрожжевые грибки), химические (соединения платины, хрома, никеля; красители), лекарственные (препараты пенициллина, сульфаниламиды).
Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма, потому что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела. Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность. Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает выброс воспалительных веществ, запускающих патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания – астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
Неаллергический путь воспаления при астме определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая астма. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается обмен особого соединения – арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспиринаи целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и прочих, вызывает выброс воспалительные реакции в бронхах.
Существуют другие механизмы неаллергического воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки при так называемой  астме физического усилия, воздействия токсических химических веществ и прочие. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, и вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно.
Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных агентов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно – тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» патологические вещества, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни.
Воспалительные вещества при воздействии на бронхиальное дерево спазм гладкой мускулатуры, воспаление и отек слизистой, а также скопление слизи в дыхательных путях. В то же степень спазма, воспалительного отека и закупорки  бронхов слизью может быть разной. Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других – меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения гормонов в таблетках. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин – внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) – происходит выброс воспалительных веществ, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой.
По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают это-го и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены
у здоровых субъектов

Аллергены           Частота положительных кожных тестов, %
Пыльца трав                               34
Пыльца деревьев                         8
Шерсть кошки                            34
Шерсть собаки                           20
Шерсть лошади                          12
Клещ домашней пыли         30–32

Для того чтобы астма запустилась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов – их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы последствия, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?
error: Content is protected !!